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Según las investigaciones de la universidad sueca Karolinska Institutet, las deficiencias de hormona tiroidea durante las primeras fases del embarazo pueden provocar un desarrollo inferior del aparato locomotor en el niño. Los resultados arrojan luz sobre el desarrollo del cerebro y podrían tener impacto sobre las pruebas rutinarias que se utilizan durante el embarazo.
Los niños nacidos con deficiencias de hormona tiroidea (hipotiroidosis), corren peligro de sufrir menor desarrollo mental y locomotor si no son tratados. Sin embargo, los científicos no están seguros de qué es lo que provoca el daño y de la atención que debe prestarse a los niveles hormonales de la madre durante el embarazo. En países como Suecia a todos los recién nacidos se les hace la prueba de la hipotiroidosis, pero no a las madres.
Los científicos en el Instituto Karolinska han demostrado ahora en experimentos con ratones que las hormonas tiroideas, tanto de la madre como del niño, son necesarias para un desarrollo locomotor apropiado. Las deficiencias hormonales durante el embarazo temprano, cuando la madre es la única productora de la hormona, provocaron en los ratones desórdenes locomotores que perduraron hasta la edad adulta, momento en el que ya no podían ser tratados.
“La hipotiroidosis es fácil de tratar si se descubre,” dice el investigador Björn Vennström, director del estudio. “Los resultados dan un nuevo respaldo a aquellos que defienden una monitorización más rigurosa de las mujeres embarazadas”, añade.
Los científicos fueron también capaces de demostrar que la causa de los desórdenes locomotores fue un desarrollo anormal de las células nerviosas en el córtex y el cerebelo motores. Por tanto, los hallazgos proporcionan nuevas e importantes ideas sobre el papel que juega la hormona tiroidea en el desarrollo cerebral.
Para el estudio se emplearon ratones modificados genéticamente con una mutación en uno de los dos receptores para la hormona tiroidea. Estos descubrimientos implican que, por primera vez, puede identificarse y tratarse a los pacientes con mutaciones en el mismo receptor.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
